Gastric Ulcer (Ulkus Lambung)

Ulkus lambung adalah suatu kondisi luka/ulkus yang terjadi di lambung, sehingga menimbulkan sakit dan beberapa manifestasi klinis lainnya.

Ulkus lambung dibedakan dari gastritis erosif oleh kedalaman lesi, ulkus lambung menembus mukosa sampai muskularis mukosa. Ulkus dikelilingi oleh inflamasi area mukosa, hal ini menunjukkan bahwa gastritis adalah lesi predisposisi perkembangan ulkus lambung.

Ulkus lambung disebabkan buruknya pertahanan mukosa karena karena kapasitas sekresi asam dan pepsin dari beberapa pasien normal atau bahkan di bawah normal.

Source: Mayo Clinic

Patofisiologi

a. Defek motilitas, berkontribusi pada pengembangan ulkus lambung dalam tiga cara:

1. Isi duodenum refluks kembali melalui sfingter pilorus yang tidak kompeten. Asam empedu dalam bahan refluks duodenum bertindak sebagai iritan dan merusak barrier mukosa sebagai pelindung dari asam dan pepsin
2. Defek motilitas adalah akibat pengosongan isi lambung yang tertunda, termasuk bahan refluks ke dalam duodenum.
3. Pengosongan lambung tertunda dan retensi makanan menyebabkan peningkatan sekresi gastrin dan peningkatan produksi asam lambung. Tidak diketahui apakah cacat motilitas ini merupakan penyebab atau konsekuensi dari pembentukan ulkus lambung.

b. Iskemia mukosa: Prostaglandin berfungsi untuk meningkatkan aliran darah mukosa, sekresi bikarbonat, mukus, dan merangsang perbaikan dan pembaruan sel mukosa. Kekurangan prostaglandin yang disebabkan konsumsi obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), merokok, stres psikologis, infeksi H. pylori dapat mengurangi sekresi bikarbonat atau mukus.

c. Gastritis: konsumsi aspirin dan NSAID lain, garam empedu, dan alkohol dapat mempengaruhi pembentukan ulkus dengan:

• Melemahkan barrier yang dibuat oleh sel epitel atau mukus dan bikarbonat yang disekresi
• Mengurangi sekresi prostaglandin yang diproduksi oleh sel-sel epitel sehingga sekresi bikarbonat (buffer) berkurang. [1]

Etiologi

• Stres psikologis
• Stres fisiologis sebagai berikut:
a. Shock
b. Trauma parah
c. Septicemia
d. Luka bakar luas (Curling’s ulcers pada aspek posterior dari bagian pertama duodenum).
e. Lesi intrakranial (Cushing’s ulcers yang berkembang dari hiperasiditas setelah stimulasi vagal yang berlebihan).
f. Asupan obat (mis. aspirin, steroid, butazolidin, indometasin).
g. Iritasi lokal (mis. alkohol, merokok, kopi dll.) (Mohan textbook).

Patogenesis Ulkus Lambung

• Ulkus akibat NSAID & H. pylori → ↓cyclooxygenase → ↓mencegah sintesis prostaglandin → ↓bikarbonat dan ↑perfusi vaskular
• Lesi yang berasosiasi dengan cedera intrakranial → stimulasi langsung nukleus vagus → ↑asam lambung
• Asidosis sistemik (pada pasien sakit berat) → ↓pH intrasel sel mukosa
• Stres → vasokonstriksi splanchnic → hipoksia & ↓aliran darah [2]

Referensi:

1. McPhee SJ, Hammer GD. Pathophysiology of disease : an introduction to clinical medicine. 7th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2014.
2. Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins Basic Pathology. 9th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013.

Kontributor:

Naufal