Dislipidemia - Etiologi sampai Diagnosis

Definisi

Dislipidemia didefinisikan sebagai kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total (TC), kolesterol low density lipoprotein (LDL), trigliserida (TG), serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (LDL). Kadar kolesterol yang tinggi tersebut merupakan faktor resiko terjadinya aterosklerosis.

Agar lipid dapat larut dalam darah, molekul lipid harus terikat pada molekul protein (yang dikenal dengan nama apoprotein, yang sering disingkat dengan nama Apo. Senyawa lipid dengan apoprotein dikenal sebagai lipoprotein. Tergantung dari kandungan lipid dan jenis apoprotein yang terkandung maka dikenal lima jenis liporotein yaitu kilomikron, very low density lipo protein (VLDL), intermediate density lipo protein (IDL), low-density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL).

Dari total serum kolesterol, K-LDL berkontribusi 60-70 %, mempunyai apolipoprotein yang dinamakan apo B-100 (apo B). Kolesterol LDL merupakan lipoprotein aterogenik utama, dan dijadikan target utama untuk penatalaksanaan dislipidemia. Kolesterol HDL berkontribusi pada 20-30% dari total kolesterol serum. Apolipoprotein utamanya adalah apo A-1 dan apo A-II. Bukti bukti menyebutkan bahwa HDL memghambat proses aterosklerosis [1].

Klasifikasi Dislipidemia

Berbagai klasifikasi dapat ditemukan dalam kepustakaan, tetapi yang mudah digunakan adalah pembagian dislipidemia dalam bentuk dislipidemia primer dan dislipidemia sekunder. Dislipidemia sekunder diartikan dislipidemia yang terjadi sebagai akibat suatu penyakit lain. Pembagian ini penting dalam menentukan pola pengobatan yang akan diterapkan [1].

1. Dislipidemia primer

Dislipidemia primer adalah dislipidemia akibat kelainan genetik. Pasien dislipidemia sedang disebabkan oleh hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia kombinasi familial. Dislipidemia berat umumnya karena hiperkolesterolemia familial, dislipidemia remnan, dan hipertrigliseridemia primer. Dislipidemia primer menyebabkan tubuh memproduksi terlalu banyak kolesterol LDL/trigliserida atau gagal membersihkan zat-zat tersebut. Penyebabnya adalah kurang produksi atau pengeliminasian kolesterol HDL secara berlebihan. Kelainan akibat genetik ini cenderung diwariskan ke generasi selanjutnya.

Kadar kolesterol dan trigliserida paling tinggi ada pada orang dengan dislipidemia primer, hal ini akan mengganggu metabolisme tubuh dan eliminasi lipid. Orang juga dapat mewarisi kolesterol HDL sangat rendah.

Konsekuensi dislipidemia primer dapat mencakup aterosklerosis dini , yang dapat menyebabkan angina atau serangan jantung. Penyakit arteri perifer juga merupakan konsekuensi, sering menyebabkan penurunan aliran darah ke kaki, dengan rasa sakit saat berjalan ( klaudikasio ). Stroke adalah konsekuensi lain yang mungkin terjadi. Kadar trigliserida yang sangat tinggi dapat menyebabkan pankreatitis [1,2].

Familial Combined Hyperlipidemia

Pada familial combined hyperlipidemia, kadar kolesterol, trigliserida, atau keduanya tinggi. Gangguan ini mempengaruhi sekitar 1-2% orang. Kadar lipid biasanya menjadi abnormal setelah usia 30 tetapi kadang-kadang pada usia muda yang kelebihan berat badan, diet tinggi lemak, atau yang memiliki sindrom metabolik.

Pengobatannya meliputi pembatasan asupan lemak jenuh, kolesterol, gula, serta berolahraga dan menurunkan berat badan. Selain itu juga diperlukan minum obat penurun lipid [2].

Disbetalipoproteinemia Familial

Pada dysbetalipoproteinemia familial, kadar VLDL, kolesterol total dan trigliserida tinggi. Kadar ini tinggi karena bentuk VLDL yang tidak biasa terakumulasi dalam darah. Deposit lemak (xanthoma) dapat terbentuk di kulit di siku, lutut, dan di telapak tangan. Gangguan yang tidak biasa ini menghasilkan perkembangan awal aterosklerosis berat. Pada usia paruh baya, aterosklerosis sering menyebabkan penyumbatan di arteri koroner dan perifer.

Pengobatan dysbetalipoproteinemia familial adalah mencapai dan mempertahankan berat badan yang direkomendasikan serta membatasi asupan kolesterol, lemak jenuh, dan karbohidrat. Obat penurun lipid biasanya juga dibutuhkan. Dengan perawatan, kadar lipid dapat ditingkatkan, perkembangan aterosklerosis melambat, dan timbunan lemak di kulit dapat menjadi lebih kecil atau hilang [2].

Hiperkolesterolemia Familial

Pada hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol total tinggi. Orang akan mewarisi satu atau dua gen abnormal dari orangtua. Orang yang memiliki dua gen abnormal (homozigot) lebih parah terkena dampaknya daripada orang yang hanya memiliki satu gen abnormal (heterozigot). Sekitar 1 dari 200 orang adalah heterozigot, dan 1 dalam 250.000 hingga 1 dalam 1 juta orang adalah homozigot. Orang yang terkena mungkin memiliki endapan lemak (xanthoma) di tendon Achilles, lutut, siku, dan jari. Xantoma muncul pada usia 10 tahun. Hiperkolesterolemia familial dapat menyebabkan aterosklerosis progresif cepat dan kematian dini karena penyakit arteri koroner. Anak-anak dengan dua gen abnormal mungkin mengalami serangan jantung atau angina pada usia 20, dan pria dengan satu gen abnormal sering mengembangkan penyakit arteri koroner antara usia 30 dan 50 tahun. Wanita dengan satu gen abnormal juga berisiko lebih tinggi, tetapi risiko biasanya dimulai sekitar 10 tahun lebih lambat dari pada pria. Orang yang merokok atau memiliki tekanan darah tinggi, diabetes, atau obesitas dapat mengembangkan aterosklerosis lebih awal.

Pengobatan hiperkolesterolemia familial dimulai dengan mengikuti diet yang rendah lemak jenuh dan kolesterol. Jika ada, menurunkan berat badan, berhenti merokok, dan meningkatkan aktivitas fisik disarankan. Biasanya diperlukan satu atau lebih obat penurun lipid. Beberapa orang memerlukan apheresis , metode penyaringan darah untuk menurunkan kadar LDL. Beberapa orang dengan hiperkolesterolemia keluarga homozigot mungkin mendapat manfaat dari transplantasi hati . Diagnosis dan pengobatan dini dapat mengurangi peningkatan risiko serangan jantung dan stroke [2].

Hipertrigliseridemia Familial

Pada hipertrigliseridemia familial, kadar trigliserida tinggi. Gangguan ini mempengaruhi sekitar 1% orang. Pada beberapa keluarga yang terkena kelainan ini, aterosklerosis cenderung berkembang pada usia muda. Langkah seperti menurunkan berat badan, membatasi konsumsi alkohol, dan karbohidrat akan menurunkan kadar trigliserida. Jika langkah-langkah ini tidak efektif, penggunaan obat penurun lipid dapat membantu. Bagi orang yang juga menderita diabetes, pengendalian diabetes yang baik juga penting [2].

Hipoalphalipoproteinemia

Pada hipoalphalipoproteinemia, kadar kolesterol HDL rendah. Tingkat kolesterol HDL yang rendah sering diwariskan. Banyak kelainan genetik yang berbeda dapat menyebabkan tingkat HDL rendah. Karena obat yang meningkatkan kolesterol HDL tidak mengurangi risiko aterosklerosis, hipoalphalipoproteinemia diobati dengan menurunkan kolesterol LDL [2].

Defisiensi Lipoprotein Lipase dan Defisiensi Apolipoprotein CII

Defisiensi lipoprotein lipase dan defisiensi apolipoprotein CII adalah kelainan langka yang disebabkan oleh kurangnya protein tertentu yang dibutuhkan untuk menghilangkan partikel yang mengandung trigliserida. Pada gangguan ini, tubuh tidak dapat menghilangkan kilomikron dari aliran darah, menghasilkan kadar trigliserida yang sangat tinggi. Tanpa pengobatan, kadarnya seringkali jauh lebih tinggi dari 1.000 mg / dL (11 mmol / L). Gejala muncul selama masa kanak-kanak dan dewasa muda. Mereka termasuk serangan berulang sakit perut, hati membesar dan limpa, dan benjolan kuning merah muda di kulit pada siku, lutut, bokong, punggung, depan kaki, dan belakang lengan. Benjolan ini disebut eranthive xanthomas, adalah endapan lemak. Diet tinggi lemak akan memperburuk gejala. Meskipun kelainan ini tidak mengarah pada aterosklerosis, tetapi bisa menyebabkan pankreatitis. Orang yang mengalami gangguan ini harus benar-benar membatasi jumlah semua jenis lemak (jenuh, tidak jenuh, dan tak jenuh ganda) dalam makanan mereka. Suplemen vitamin untuk mengompensasi nutrisi yang hilang dari diet diperlukan [2]. 

2. Dislipidemia sekunder

Pengertian sekunder adalah dislipidemia yang terjadi akibat suatu penyakit lain misalnya hipotiroidisme, sindroma nefrotik, diabetes melitus, dan sindroma metabolik. Pengelolaan penyakit primer akan memperbaiki dislipidemia yang ada. Dalam hal ini pengobatan penyakit primer yang diutamakan. Akan tetapi pada pasien diabetes mellitus pemakaian obat hipolipidemik sangat dianjurkan, sebab risiko koroner pasien tersebut sangat tinggi. Pasien diabetes melitus dianggap mempunyai risiko yang sama (ekivalen) dengan pasien penyakit jantung koroner. Pankreatitis akut merupakan menifestasi umum hipertrigliseridemia yang berat.

Penyebab dislipidemia sekunder:

• Diabetes melitus

• Hipotiroidisme

• Penyakit hati obstruktif

• Sindroma nefrotik

• Obat-obat yang dapat meningkatkan kolesterol LDL dan menurunkan kolesterol HDL (progestin, steroid anabolik, kortikosteroid, beta-blocker) [1].

Etiologi

Familial (primer) 

Penyebab primer adalah mutasi gen baik tunggal maupun multipel yang menghasilkan produksi berlebih atau defek klirens TG dan LDL, juga kekurangan produksi atau klirens HDL yang berlebihan. Hiperlipidemia familial diklasifikasikan menurut klasifikasi Fredrickson yang didasarkan pada pola lipoprotein pada elektroforesis atau ultrasentrifugasi [3].

Didapat (sekunder)

Penyebab sekunder berkontribusi pada sebagian besar kasus dislipidemia pada orang dewasa. Penyebab sekunder biasanya disebabkan oleh gaya hidup sedentary dan asupan makanan tinggi lemak jenuh, kolesterol, dan lemak trans. Lemak trans adalah asam lemak tak jenuh ganda atau tak jenuh tunggal yang ditambahkan atom hidrogen; mereka umumnya digunakan dalam banyak makanan olahan dan bersifat aterogenik seperti halnya lemak jenuh. Hyperlipidemia yang didapat (juga disebut dislipoproteinemia sekunder) dapat meniru bentuk primer hiperlipidemia dan dapat memiliki konsekuensi yang serupa. Mereka dapat mengakibatkan peningkatan risiko aterosklerosis prematur atau, ketika dikaitkan dengan hipertrigliseridemia yang nyata, dapat menyebabkan pankreatitis dan komplikasi lain dari sindrom chylomicronemia. Perawatan kondisi yang mendasarinya, bila mungkin atau penghentian obat-obatan yang menyinggung biasanya mengarah pada peningkatan hiperlipidemia. Terapi penurun lipid spesifik mungkin diperlukan dalam keadaan tertentu [3].

Patofisiologi

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas 3 jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserida, sedangkan jalur reverse cholesterol transport berhubungan dengan transpor khusus mengenai metabolisme kolesterol-HDL. Semua jalur tersebut juga menjelaskan tentang bagaimana proses dislipidemia dapat terjadi.

1.  Jalur Metabolisme Eksogen

• Makanan berlemak yang dikonsumsi mengandung trigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan,  di dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Kedua kolesterol tersebut disebut lemak eksogen yang nantinya akan diserap ke dalam enterosit mukosa usus halus.
• Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedangkan kolesterol tetap sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserid, sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.
• Kilomikron akan masuk ke saluran limfe dan melalui duktus torasikus lalu akan masuk ke aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoptotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas (free fatty acid / FFA)  
• Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserida di jaringan lemak. Jika terdapat lebih banyak maka sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserida hati.
• Kilomikron yang sudah kehiangan sebagian besar trigleserida akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati [4].

Gambar: Jalur Metabolisme Eksogen dan Endogen [5]

2.  Jalur Metabolisme Endogen

• Trigleserid dan kolesterol yang disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. VLDL disirkulasi  mengandung trigleserid yang akan mengalami hidrolisis  oleh enzim lipoptotein lipase yang berasal dari endotel untuk berubah menjadi IDL. IDL tersebut akan mengalami hidrolisis dan akhirnya berubah juga menjadi LDL. 
• LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol . Sebagian dari kolesterol dil LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperi kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang memiliki reseptor untuk kolesterol LDL. Sebagian lagi akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofaf dan akan menjadi sel busa (foam cell).
• Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti :
a. Meningkatnya jumlah LDL kecil padat seperti pada diabetes mellitus dan sindrom metabolik. 

b. Kadar kolesterol- HDL yang semakin tinggi akan mengurangi oksidasi pada LDL [4].

3.  Jalur Reverse Cholesterol Transport

Gambar: Jalur Reverse Cholesterol Transport  [6]
Keterangan: ABCA1, ATP-binding cassette transporter A1; apoA-I, apolipoprotein A-I; CE, cholesteryl ester; CETP, cholesteryl ester transfer protein; Chol, cholesterol; HDL, high-density lipoprotein cholesterol; LCAT, lecitin-cholesterol acyltransferase; LDL, low-density lipoprotein cholesterol; LDLR, LDL-receptor; RCT, reverse cholesterol transfer; SR-BI, scavenger receptor class B type I; TG, triglyceride; VLDL, very low-density lipoprotein cholesterol.

• HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, dia berperan dalam mengambil kolesterol dengan mendekati makrofag. Setelah mengambil kolesterol yang berada di  permukaan makrofag , HDL nascent akan berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. 
• Kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lechitin coleesteroll acyltransferase (LCAT). Selanjutnya sebagian kolesterol Ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 (SR-B1).Sedangkan jalur kedua   akan dipertukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP).  Dengan demikian fungsi HDL sebagai pernyerap kolesterol dari makrofag memiliki  dua jalur baik tidak langsung melalui VLDL  dan IDL  untuk membawa kolesterol kembali ke hati [4]

Tanda dan Gejala

Dislipidemia sendiri biasanya tidak menimbulkan gejala tetapi dapat menyebabkan penyakit pembuluh darah simptomatik, termasuk penyakit arteri koroner (PJK), stroke, dan penyakit arteri perifer.

• Kadar trigliserida yang tinggi ( > 500 mg / dL [ > 5.65 mmol / L]) dapat menyebabkan pankreatitis akut, hepatosplenomegali, parestesia, dispnea, dan kebingungan.
• Kadar LDL yang tinggi dapat menyebabkan arcus corneae dan xanthoma yang tendon pada tendon Achilles, siku, dan lutut serta pada sendi metacarpophalangeal. Temuan klinis lain yang terjadi pada pasien dengan LDL tinggi (misalnya, dalam hiperkolesterolemia familial) adalah xanthelasma (plak kuning kaya lipid pada kelopak mata medial). Xanthelasma juga dapat terjadi pada pasien dengan sirosis bilier primer dan kadar lipid normal.
• Pasien dengan bentuk homozigot dari hiperkolesterolemia familial mungkin memiliki arcus corneae, xanthoma tendon dan xanthelasma plus xanthoma planar atau tuberous. Xantoma planar datar atau sedikit bercak kekuningan. Xantoma tuberosa tidak menimbulkan rasa sakit, nodul tegas biasanya terletak di atas permukaan ekstensor sendi.
• Pasien dengan peningkatan TG yang parah dapat memiliki xanthoma erupsi pada batang, punggung, siku, bokong, lutut, tangan, dan kaki.
• Pasien dengan dysbetalipoproteinemia yang jarang dapat memiliki xanthoma palmar dan tuberous.
• Hipertrigliseridemia berat ( > 2000 mg / dL [ > 22,6 mmol / L]) dapat menyebabkan arteri dan vena retina berwarna putih krem (lipemia retinalis). Kadar lipid yang sangat tinggi juga memberikan penampilan laktesen (susu) pada plasma darah. Gejala dapat meliputi parestesia, dypsnea, dan kebingungan [7].

Diagnosis

Dislipidemia diduga pada pasien dengan temuan fisik khas atau komplikasi dislipidemia (misalnya, penyakit aterosklerotik).

Gangguan lipid primer diduga ketika pasien memiliki: 

• Tanda-tanda fisik dislipidemia

• Onset penyakit aterosklerotik prematur (pada < 60 tahun)

• Riwayat keluarga dengan penyakit aterosklerotik

• Kolesterol serum > 240 mg / dL ( > 6,2 mmol / L) [7]

Pengukuran Profil Lipid

Profil lipid puasa adalah kadar kolesterol total (TC), trigliserida, kolesterol LDL, dan kolesterol HDL diukur setelah orang berpuasa selama 12 jam. Dokter biasanya melakukan tes ini setiap 5 tahun mulai usia 20 tahun sebagai bagian dari penilaian apakah orang tersebut berisiko terkena penyakit arteri koroner .

Selain mengukur kadar lipid, dokter juga memeriksa faktor risiko lain untuk penyakit kardiovaskular, seperti tekanan darah tinggi , diabetes , atau riwayat keluarga dengan kadar lipid tinggi.

Pada anak-anak dan remaja, skrining dengan profil lipid puasa dianjurkan antara usia 2 dan 8 tahun jika anak memiliki faktor risiko, seperti anggota keluarga dengan dislipidemia berat atau orang yang mengembangkan penyakit arteri koroner pada usia muda. Pada anak-anak tanpa faktor risiko, skrining dengan profil lipid yang tidak puasa biasanya dilakukan sekali sebelum anak mencapai pubertas (usia 9-11 tahun) dan sekali lagi antara usia 17-21 tahun [2].

Kolesterol total, trigliserida, dan kolesterol HDL diukur secara langsung. Nilai TC dan TG mencerminkan kolesterol dan TG di semua lipoprotein yang bersirkulasi, termasuk kilomikron, VLDL, lipoprotein densitas menengah (IDL), LDL, dan HDL. Nilai TC dapat bervariasi hingga 10% dan TG hingga 25% sehari-hari bahkan tanpa adanya gangguan. Kolesterol TC dan HDL dapat diukur dalam keadaan tidak puasa, tetapi kebanyakan pasien harus memiliki semua lipid yang diukur saat puasa (biasanya selama 12 jam) untuk akurasi dan konsistensi maksimum.

Pengujian harus ditunda sampai setelah penyelesaian penyakit akut karena kadar TG dan lipoprotein (a) meningkat dan kadar kolesterol menurun pada keadaan inflamasi. Profil lipid dapat bervariasi selama sekitar 30 hari setelah infark miokard akut (MI); Namun, hasil yang diperoleh dalam 24 jam setelah MI biasanya cukup dapat diandalkan untuk memandu terapi penurun lipid awal.

Nilai kolesterol LDL paling sering dihitung sebagai jumlah kolesterol yang tidak terkandung dalam HDL dan VLDL. VLDL diperkirakan oleh TG ÷ 5 karena konsentrasi kolesterol dalam partikel VLDL biasanya seperlima dari total lipid dalam partikel. Jadi, 

Perhitungan ini hanya berlaku ketika TGs < 400 mg / dL (<4,5 mmol / L) dan pasien puasa karena makan meningkatkan TGs. Nilai kolesterol LDL yang dihitung mencakup ukuran semua kolesterol non-HDL, nonchylomicron, termasuk yang di IDL dan lipoprotein (a) [Lp (a)].

LDL juga dapat diukur secara langsung menggunakan ultrasentrifugasi plasma, yang memisahkan kilomikron dan fraksi VLDL dari HDL dan LDL, dan dengan metode immunoassay. Pengukuran langsung mungkin berguna pada beberapa pasien dengan TG yang meningkat, tetapi pengukuran langsung ini tidak diperlukan secara rutin.

Peran pengujian apo B sedang dipelajari karena nilai-nilai mencerminkan semua kolesterol non-HDL (dalam VLDL, sisa-sisa VLDL, IDL, dan LDL) dan mungkin lebih prediktif risiko CAD daripada kolesterol LDL. Kolesterol non-HDL (kolesterol TC - HDL) mungkin juga lebih memprediksi risiko CAD daripada kolesterol LDL, terutama pada pasien dengan hipertrigliseridemia [7].

Tes lainnya

• Pasien dengan penyakit kardiovaskular aterosklerotik prematur, penyakit kardiovaskular dengan kadar lipid normal atau mendekati normal, atau kadar LDL tinggi yang refrakter terhadap terapi obat harus mengukur kadar lipoprotein a (Lp (a)). Kadar Lp (a) juga dapat diukur secara langsung pada pasien dengan batas kadar kolesterol LDL tinggi untuk menentukan terapi obat diperlukan.
• Pengukuran protein C-reaktif 
• Pengukuran jumlah partikel LDL atau apoprotein B-100 (apo B) berguna pada pasien dengan TG yang meningkat dan sindrom metabolik. Apo B memberikan informasi serupa dengan nomor partikel LDL karena ada satu molekul apo B untuk setiap partikel LDL. Pengukuran Apo B mencakup semua partikel aterogenik, termasuk sisa dan Lp (a) [7].

Tes untuk Penyebab sekunder

Tes untuk penyebab sekunder dislipidemia harus dilakukan pada pasien dislipidemia yang baru didiagnosis dan ketika komponen profil lipid menjadi lebih buruk. Tes tersebut meliputi pengukuran:

• Glukosa puasa

• Enzim hati

• Kreatinin

• Hormon perangsang tiroid (TSH)

• Protein urin [7]

Screening

Skrining dilakukan menggunakan profil lipid puasa (TC, TG, HDL, dan LDL). Pengukuran lipid harus disertai dengan penilaian untuk faktor risiko kardiovaskular lainnya, termasuk:

• Diabetes mellitus

• Penggunaan rokok

• Hipertensi

• Riwayat keluarga PJK pada pria sebelum usia 55 tahun atau wanita sebelum usia 65 tahun [7]

Screening pada Anak-anak

Sebagian besar dokter merekomendasikan skrining menurut National Heart Lung and Blood Institute Guidelines for Cardiovascular Health and Risk Reduction in Children and Adolescents sebagai berikut:

• Anak-anak dengan faktor risiko (misalnya, diabetes, hipertensi, riwayat keluarga hiperlipidemia berat atau CAD dini): profil lipid puasa satu kali pada usia 2 hingga 8
• Anak-anak tanpa faktor risiko: Profil lipid non-puasa atau puasa satu kali sebelum pubertas (biasanya usia 9 hingga 11) dan sekali lagi pada usia 17 hingga 21 tahun [7]

Screening pada Orang Dewasa

Orang dewasa diskrining pada usia 20 tahun dan setiap 5 tahun sesudahnya. Belum diketahui secara pasti usia kapan pasien tidak lagi memerlukan skrining, tetapi bukti mendukung skrining pasien ke usia 80-an, terutama pada penyakit aterosklerosis. Pasien dengan riwayat penyakit jantung familial juga harus diskrining dengan mengukur kadar Lp (a) [7].

Referensi

1. Perkeni. Pedoman Pengelolaan Dislipidemia di Indonesia 2019. PB Perkeni; 2019. 
2. Michael H. Davidson. Dyslipidemia - Hormonal and Metabolic Disorders - MSD Manual Consumer Version [Internet]. 2020 [cited 2020 May 20]. Available from: https://www.msdmanuals.com/home/hormonal-and-metabolic-disorders/cholesterol-disorders/dyslipidemia#v39503736.
3. Bisht A, Satheesh Madhav NS, Upadhyaya K. An huge updated review on dyslipidemia etiology with various approaches for its treatment. Pharmacophore. 2012;3(5):244–64.
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009
5. Mclaughlin CL. Development of novel therapeutic approaches for the reduction of apolipoprotein B expression. University of Leicester; 2014.
6. Ono K. Current concept of reverse cholesterol transport and novel strategy for atheroprotection. Journal of Cardiology [Internet]. 2012;60(5):339–43. 
7. Michael H. Davidson. Dyslipidemia - Endocrine and Metabolic Disorders - MSD Manual Professional Edition [Internet]. 2019 [cited 2020 May 20]. Available from: https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/lipid-disorders/dyslipidemia#v45392470

Kontributor:

Naufal dan Anita